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Estudo demonstra vínculo entre vírus zika e danos cerebrais no feto

O estudo do Instituto de Engenharia Celular da Universidade Johns Hopkins é a primeira prova experimental de um vínculo biológico entre o vírus e a microcefalia

Da AFP
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Publicado em 04/03/2016 às 15:53
Foto: Bernardo Soares/Acervo JC Imagem
O estudo do Instituto de Engenharia Celular da Universidade Johns Hopkins é a primeira prova experimental de um vínculo biológico entre o vírus e a microcefalia - FOTO: Foto: Bernardo Soares/Acervo JC Imagem
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O vírus da zika presente na América Latina ataca e destrói as células cerebrais humanas em desenvolvimento no feto, revela um estudo publicado nesta sexta-feira (4) com base em observações em laboratório.

O estudo do Instituto de Engenharia Celular da Universidade Johns Hopkins é a primeira prova experimental de um vínculo biológico entre o vírus transmitido por um mosquito e o drástico incremento de casos de microcefalia, uma severa malformação do cérebro e do crânio em recém-nascidos.

Até agora, o vínculo comprovado era apenas circunstancial, explica Guo-li Ming, professor de neurologia do Instituto de Engenharia Celular do Instituto Johns Hopkins (Maryland, leste dos Estados Unidos), que codirigiu a investigação.

"Estudos em fetos e bebês com cérebro reduzido e microcefalias em zonas afetadas pelo vírus da zika encontraram anomalias no córtex e vírus nos tecidos fetais", diz o estudo.

Nas experiências em laboratório, os cientistas expuseram três tipos de células humanas ao zika vírus.

O primeiro, conhecido como células progenitoras neuronais humanas (hNPCs) é crucial para o desenvolvimento do córtex, ou camada superficial do cérebro, no feto.

O dano nestas células, que em seguida se desenvolveram como neurônios maduros, parece coerente com os transtornos causados pela microcefalia.

Os outros dois tipos de células eram células-mãe e neurônios.

Como se previa, o zika vírus atacou as hNPCs. Após três dias de exposição, 90% foram infectadas e um terço delas morreu.

Enquanto isso, as células infectadas começaram a replicar cópias do vírus.

Os genes necessários para combater o vírus não foram ativados, algo altamente incomum.

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